Жизненный цикл малярийного плазмодия кратко

Малярийный плазмодий и его жизненный цикл

Жизненный цикл малярийного плазмодия кратко

Возбудителем малярии является малярийный плазмодий. Источником инфекции является больной человек, при укусе которого паразиты проникают в организм комара. Передают инфекцию человеку только самки комаров рода Anopheles. Anopheles sacharovi, Anopheles maculipennis и Anopheles superpictus — наиболее активные из них.

Малярийные комары передают человеку 4 вида малярийных плазмодиев:

  • Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии.
  • Plasmodium malariae — возбудителей четырехдневной малярии.
  • Plasmodium falciparum — возбудителей тропической малярии.
  • Plasmodium ovale — возбудителей малярии, подобной трехдневной.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия слагается из 2-х стадий:

  1. Стадии, протекающей в организме человека (бесполовое размножение плазмодиев (шизогония) и подготовка к половому размножению (образование гамет).
  2. Стадии пребывания в органах комара (половое размножение и образование спорозоитов (спорогония).

Оба хозяина малярийного плазмодия взаимно заражают друг друга. Заражение комара происходит только гаметоцитами (локализуются в крови человека), а человека — спорозоитами (локализуются в слюне комара).

Рис. 1. Малярийный плазмодий (электронная микрофотография). В клетках инфицированного человека плазмодии теряют веретенообразную форму.

Рис. 2. Спорозоиты в цитоплазме эпителиальной клетки желудка (средней кишки) комара. Имеют веретенообразную форму.

Рис. 3. Plasmodium falciparum — возбудители тропической малярии.

Рис. 4. Plasmodium ovale — возбудитель малярии, подобной трехдневной. Паразит имеет округлую форму.

Рис. 5. Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии.

Жизненный цикл развития малярийного плазмодия в органах комара

При насасывании крови больного малярией человека в организм комара попадают малярийные плазмодии, находящиеся на разных стадиях развития, но дальнейшему развитию подвергаются только гамонты (незрелые половые формы). Все остальные плазмодии погибают. В желудке комара малярийные плазмодии проходят сложный путь.

Рис. 6. Цикл развития малярийного плазмодия в теле комара. Женская гамета (17). Образование мужской гаметы (18). Оплодотворение (19). Оокинета (21). Развитие ооцисты (22 и 23). Выход спорозоитов из ооцисты (24). Спорозоиты в слюнной железе малярийного комара (25).

Созревание половых клеток

В средней части кишки комара (желудке) гаметоциты (незрелые половые формы) превращаются в гаметы (зрелые половые формы). Макрогаметы или женские особи образуются (созревают) из макрогаметоцитов.

Из микрогаметоцитов образуются мужские особи. Причем из каждого микрогаметоцита образуется до 8 подвижных змееподобных микрогамет.

Доказано, что если в 1 мм3 крови инфицированного человека менее 1 — 2 гаметоцитов заражение комаров не происходит.

Рис. 7. В желудке комара мужские гамонты «выбрасывают» жгутики. Процесс называется эксфлагелляцией.

Оплодотворение

Через 20 мин. (до 2-х часов) в желудке комара происходит оплодотворение: микрогамета внедряется в женскую особь — макрогамету. Сливаясь, гаметы образуют зиготу. Тело зиготы вытягивается и она превращается в подвижную оокинету. Ядра половых клеток сливаются.

Спорогония

Далее оокинета внедряется в стенку желудка комара, округляется и проникает на его наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту. Число ооцист может быть от единиц до 500. Весь процесс от укуса комара до образования ооцисты длится около 2-х дней.

Внутри ооцисты происходит энергичное деление ядер плазмодиев, вокруг которых сгущаются участки протоплазмы. Ядро с участком протоплазмы называется споробластом.

Внутри споробластов развиваются веретенообразной формы спорозоиты, число которых может достигать 10 тыс. Ооциста раздувается до таких размеров, что спорозоиты в ней плавают свободно.

В ооцистах отлагается пигмент, по рисунку которого можно определить вид плазмодия.

Рис. 8. Оокинета прикрепляется к внутренней стенке средней кишки (фото слева), внедряется в него, округляется и проникает на наружную стенку, покрывается защитной оболочкой, растет и превращается в ооцисту (фото справа).

Рис. 9. Большое количество ооцист на внешней оболочке желудка (а). Вскрывшаяся ооциста и множество спорозоитов (б). На фото справа ооцисты на внешней оболочке желудка.

После разрыва оболочки ооцисты спорозоиты попадают в полость тела и гемолимфу комара, разносятся по всему телу. Наибольшее их количество (сотни тысяч) скапливается в слюнных железах.

Рис. 10. На фото срез тела инфицированного комара Anopheles. В гемолимфе видно огромное количество спорозоитов веретенообразной формы.

Рис. 11. На рисунке слева множество спорозоитов в слюнной железе комара. На фото справа вид спорозоитов.

Спустя 2 недели спорозоиты приобретают вирулентность, сохраняя заразные свойства до 2-х месяцев. Далее спорозоиты дегенерируют.

На сроки спорогонии оказывают влияние вид комара и температура окружающей среды.

При заражении комаров Plasmodium vivax, насекомое становится опасным через 7 дней, Plasmodium falciparum — через 8 — 10 дней, Plasmodium malariae — через 30 — 35 дней, Plasmodium ovale — через 16 дней.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: экзоэритроцитарная (доклиническая) стадия малярии

При укусе инфицированной самкой малярийного комара в кровь человека со слюной насекомого попадают малярийные плазмодии на стадии спорозоитов.

В течение 10 — 30 минут спорозоиты свободно передвигаются в плазме крови и далее оседают в клетках печени.

Часть спорозоитов (брадиспорозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax впадают в спячку, другая их часть, а так же Plasmodium falciparum и Plasmodium malariaе (тахиспорозоиты) начинают печеночную шизогонию немедленно.

Рис. 12. Тканевая экзоэритроцитарная шизогония. 2 — трофозоит, 3 — шизонт, 4 — выход мерозоитов из клеток печени в кровь.

Период тканевой шизогонии

В клетках печени (гепатоцитах) происходит превращение спорозоитов в тканевые шизонты, которые через 6 — 15 дней делятся с образованием множества тканевых мерозоитов. Из одного спорозоита образуется от 10 до 50 тыс. печеночных мерозоитов (шизонтов), которые через 1 — 6 недель попадают в кровь.

При разрушении инфицированных печеночных клеток тканевые мерозоиты выходят в кровь. На этом заканчивается инкубационный период малярии и начинается период эритроцитарной шизогонии — период клинических проявлений.

Процесс спячки

Часть спорозоитов (гипнозоитов) Plasmodium ovale и Plasmodium vivax, попав в гепатоциты, превращаются в неактивные формы и впадают в спячку. В таком состоянии паразиты могут пребывать месяцы и годы, являясь причиной отдаленных рецидивов.

Рис. 13. Тканевой шизонт в печени.

Жизненный цикл малярийного плазмодия в человеке: эритроцитарная (клиническая) стадия малярии

После разрыва клеток печени мерозоиты поступают в кровь и внедряются в эритроциты. Начинается эритроцитарная (клиническая) стадия шизогонии.

Рис. 14. Эритроцитарная шизогония. 5 и 6 — кольцевидные трофозоиты. 7, 8 и 9 — юный, незрелый и зрелый шизонты. 10 — эритроцитарные мерозоиты.

Прикрепление к эритроцитам

Прикрепление мерозоитов к оболочке эритроцитов и инвагинация в их мембраны происходит за счет наличия на поверхности красных кровяных клеток специальных рецепторов. Считается, что рецепторы на поверхности эритроцитов, служащие мишенями для мерозоитов, разные для разных видов плазмодиев.

Рис. 15.

Эритроциты, инфицированные Plasmodium vivax (возбудители трехдневной малярии) и Plasmodium ovale (возбудители малярии, подобной трехдневной) увеличиваются, обесцвечиваются и деформируются, в них появляется токсическая зернистость. При инфицировании Plasmodium malariae (возбудители четырехдневной малярии) и Plasmodium falciparum (возбудители тропической малярии) форма и размеры эритроцитов не изменяется.

Эритроцитарная шизогония

Проникнув в эритроциты, шизонты поглощают белок глобин (составляющая часть гемоглобина), растут и размножаются.

В эритроците паразит проходит 4 стадии развития:

  • Стадия кольца (трофозоида).
  • Стадия амебовидного шизонта.
  • Стадия морулы (фрагментации). В эту стадию ядра шизонтов многократно делятся (на 6 — 25 частей), вокруг них обосабливаются участки цитоплазмы. Образуются эритроцитарные мерозоиты.
  • Часть паразитов проходит стадию образования гаметоцитов.

Паразит, проникший в эритроцит, называется трофозоидом (шизонтом). Постепенно он увеличивается в размерах. Около его ядра появляется вакуоль и трофозоид приобретает вид кольца (перстня) — кольцевидный шизонт.

По мере роста (питаются шизонты гемоглобином) они увеличиваются в размерах и приобретают вид амебы — амебовидный шизонт.

Далее по мере роста шизонт округляется, его ядро многократно делится — стадия морулы. У каждого вида плазмодий определенное количество ядер: 12 — 12 у P. vivax, 6 — 12 у P. malariae и P. ovale, 12 — 24 у P. falciparum. Так образуются эритроцитарные мерозоиты. Из 1-го шизонта образуется 8 — 24 кровяных мерозоитов, из которых далее развиваются бесполые и половые формы паразитов.

Длительность фазы эритроцитарной шизогонии составляет у P. malariae — 72 часа, у остальных видов плазмодиев — 48 часов.

В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент. Его появление связано с процессами ассимиляции гемоглобина. Скопления гемоглобина имеют вид палочек или зерен. Его цвет от золотисто-желтого до темно-бурого.

Рис. 16. В процессе роста в цитоплазме паразитов накапливается пигмент.

После разрушения эритроцитов мерозоиты поступают в кровь, часть из которых вновь проникает в эритроциты, другие проходят цикл гаметогонии — превращения в незрелые половые клетки гамонты.

Вместе с мерозоитами в кровь попадает гем (вторая составляющая гемоглобина). Гем является сильнейшим ядом и вызывает острые приступы малярийной лихорадки.

Циклы эритроцитарной шизогонии повторяются через каждые 3-е суток, у остальных видов малярийных плазмодий — через каждые 2-е суток.

Рис. 17. Разрушение эритроцита и выход мерозоитов в кровь.

Рис. 18. Мерозоит Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии), проникший в эритроцит (тонкий мазок крови).

Рис. 19. Юные трофозоиды Plasmodium falciparum (возбудитель тропической малярии) под микроскопом.

Рис. 20. Кольцевидные трофозоиты Plasmodium vivax — возбудителей трехдневной малярии (стадия кольца).

Рис. 21. На фото амебовидный шизонт Plasmodium vivax (стадия амебовидного шизонта).

Рис. 22. На фото зрелые шизонты Plasmodium vivax (стадия морулы или фрагментации).

При разрушении эритроцитов и выходе мерозоитов в плазму развиваются лихорадочные приступы и анемия. При разрушении клеток печени развивается гепатит.

Гаметоцитогония

Часть вновь образованных мерозоитов попадает в эритроциты, другая часть превращается в гаметоциты — незрелые половые клетки. Процесс носит название гаметоцитогония.

  • Гаметоциты Plasmodium falciparum (возбудителей тропической малярии) развиваются в глубоко расположенных сосудах внутренних органах. После созревания, которое длится 12 дней, они появляются в периферической крови, где сохраняют жизнеспособность в течение от нескольких дней до 6-и недель.
  • Гаметоциты плазмодиев остальных видов развиваются в периферических сосудах в течение 2 — 3 дней и после созревания погибают через несколько часов.

В связи с тем, что образование гаметоцитов происходит уже на первом цикле эритроцитарной шизогонии, то больной, инфицированный Plasmodium vivax, Plasmodium ovale и Plasmodium malariaе становятся заразными уже с появления первых проявлений малярии, при инфицировании Plasmodium falciparum (возбудителями тропической малярии) — через 12 дней.

Рис. 23. Женские гаметоциты P. falciparum под микроскопом.

Рис. 24. Гаметоциты Plasmodium falciparum имеют полулунную форму, плазмодии других видов малярии — округлую.

 

ССЫЛКИ ПО ТЕМЕ

Статьи раздела “Малярия”Самое популярное  

Источник: http://microbak.ru/infekcionnye-zabolevaniya/malyariya/plazmodij-a.html

Эпидемиология малярии. Жизненный цикл малярийных плазмодиев

Жизненный цикл малярийного плазмодия кратко

Оглавление темы “Протозойные инфекции. Малярия. Токсоплазмоз. Амебиаз.”:
1. Протозойные инфекции. Споровики. Малярийные плазмодии.
2. Эпидемиология малярии. Жизненный цикл малярийных плазмодиев.
3. Патогенез малярии. Клиника малярии. Признаки малярии.
4. Диагностика малярии. Лечение малярии. Профилактика малярии.
5.

Токсоплазмоз. Возбудитель токсоплазмоза. Жизненный цикл возбудителя токсоплазмоза.
6. Патогенез токсоплазмоза. Клиника токсоплазмоза. Признаки токсоплазмоза.
7. Диагностика токсоплазмоза. Лечение токсоплазмоза. Профилактика токсоплазмоза.
8. Саркодовые. Амёбная дизентерия. Возбудитель амёбной дизентерии.
9.

Формы амёбной дизентерии. Цисты амёбной дизентерии.
10. Жизненный цикл амёбной дизентерии. Патогенез амёбной дизентерии. Клиника амёбной дизентерии.

Малярию выявляют в регионах от 45° северной до 40° южной широты, чаще в тропиках и субтропиках. В странах с умеренным климатом основной возбудитель малярии — P.

vivax, в тропиках — P. falciparum.

Резервуар возбудителя малярии — больной человек; основной механизм заражения — трансмиссивный. Переносчики малярии — самки комаров рода Anopheles; этиологическую роль комаров доказал Р. Росс (1897). Человек— промежуточный, а комар — окончательный хозяин паразита. Также возможно вертикальное заражение от матери к плоду.

В 104 эндемичных малярии странах регистрируют около 250 млн новых случаев заболевания; смертность от малярии достигает 1-2 млн ежегодно. Заболеваемость напрямую зависит от размеров популяции комаров и количества больных, служащих резервуаром инфекции. В связи с развитием индустрии туризма заболевание стали выявлять в странах, лежащих за пределами естественного ареала.

Жизненный цикл малярийных плазмодиев

У различных видов малярийных плазмодиев жизненный цикл практически одинаков, а основные различия связаны с характером поражений эритроцитов. В организме человека происходит бесполая стадия (шизогония), в организме комаров — половая стадия (спорогония).

Спорогония малярийных плазмодиев происходит в клетках эпителия ЖКТ комара; её продолжительность 1 -3 нед. С кровью больного в организм комара проникают мужские и женские гаметы (гамонты), попарно сливающиеся в зиготы, проникающие в стенку кишки и образующие там ооцисты.

Содержимое ооцист претерпевает процесс спорогонии, то есть многократного деления с образованием веретенообразных спорозоитов. Спорозоиты — подвижные клетки длиной 11-15мкм, диссеминирующие по всему организму насекомого.

Часть из них проникает в слюнные железы комара, в результате чего он становится переносчиком болезни.

• Тканевая (экзоэритроцитарная) шизогония малярийных плазмодиев происходит в гепатоцитах и продолжается 1-2,5 нед.

Уже через час после укуса комара спорозоиты проникают с кровотоком в клетки печени, где происходит их размножение и деление.

В результате деления образуются мерозоиты (каждый спорозоит может образовать от 2000 до 40 000 мерозоитов), разрушающие гепатоциты и проникающие в кровоток.

Эритроцитарная шизогония малярийных плазмодиев происходит после проникновения мерозоитов в эритроциты путём эндоцитоза, где образуется паразитоформная псевдовакуоль. Затем мерозоиты превращаются в трофозбиты (бесполые формы), утилизирующие гемоглобин.

В ходе развития паразитов в эритроцитах происходит накопление пигмента. Юные трофозои-ты содержат ядро с одним хроматиновым зерном и внешне напоминают перстень или кольцо. Незрелые трофозоиты имеют амёбовидную форму, а трофозоиты P. vivax способны передвигаться внутри эритроцитов [от лат. vivax, живой].

У зрелых трофозоитов ядра делятся; образуются многоядерные шизонты (делящиеся формы), дающие новое поколение мерозоитов. Выход мерозоитов из эритроцита сопровождается его разрушением. Цикл развития для P. malariae составляет 72 ч, для других видов — 48 ч.

В некоторых эритроцитах развиваются мужские (микрогаметоциты) и женские (макрогаметоциты) гамонты, завершающие своё развитие только в организме комара в течение 7-45 сут.

• С наступлением эритроцитарной шизогонии малярийных плазмодиев размножение P. malariae и Pj. falciparum в печени прекращается, однако у P. vivax и P. ovale часть спорозоитов (гипнозоиты) остаётся в гепатоцитах, образуя дремлющие очаги, дающие отдалённые рецидивы.

– Также рекомендуем “Патогенез малярии. Клиника малярии. Признаки малярии.”

Источник: https://meduniver.com/Medical/Microbiology/784.html

3. Жизненный цикл малярийных плазмодиев. Пути и источники заражения

Жизненный цикл малярийного плазмодия кратко

Прималярии возможны различные механизмыпередачи инфекции.

♦Трансмиссивный механизм (при укусекомара). Этот механизм является основным,обеспечивающим существование плазмодиевкак биологического вида. Источникинфекции – человек, в крови которогоимеются зрелые гаметоциты. Переносчикималярии – только женские особи комароврода Anopheles.

♦Трансплацентарный механизм передачи(от матери плоду). Чаще заражениепроисходит во время родов при попаданиив кровоток новорожденного некоторогоколичества материнской крови, вэритроцитах которой находятся бесполыеформы паразита.

♦ При гемотрансфузиях и реже принарушениях асептики при инъекциях. Вслучае заражения при переливании кровиисточником инфекции являетсядонор-паразитоноситель.

Стадииразвития малярийных паразитов. Жизненныйцикл всех возбудителей малярии включаетдвух хозяев: человека (шизогония -бесполый цикл развития) и комаров родаAnopheles (спорогония – половой циклразвития).

Входе шизогонии у всех видов малярийныхпаразитов традиционно выделяют 3 стадии:экзо-эритроцитарную шизогонию (ЭЭШ),эритроцитарную шизогонию (ЭШ) игаметогонию. Кроме того, в жизненныхциклах P. vivax иP.

ovale выделяютотдельную стадию («спячку») вследствиевозможного внедрения в организм человекапри укусе комара спорозоитов морфологическинеоднородной группы – тахиспорозоитови брадиспорозоитов или толькобрадиспорозоитов.

В этих случаяхбрадиспорозоиты (гипнозоиты) длительносохраняются в гепатоцитах в неактивномсостоянии до начала ЭЭШ.

Экзоэритроцитарная шизогония.Внедренные со слюной комара в организмчеловека спорозоиты очень быстро (втечение 15-30 мин) попадают с кровотокомв печень, где активно проникают вгепатоциты, не повреждая их. СпорозоитыP. falciparum, P. malariae и тахиспорозоитыP.vivax иP.

ovale немедленно начинаютЭЭШ с образованием большого количестваэкзоэритроцитарных мерозоитов. Гепатоцитыразрушаются, и мерозоиты снова попадаютв кровоток с последующим быстрым (втечение 15-30 мин) внедрением в эритроциты.

Длительность ЭЭШ при малярии falciparumобычно составляет 6 дней, при малярииvivax – 8, при малярии ovale – 9, при малярииmalariae – 15 дней.

Стадия«спячки». При малярии vivax и малярииovale брадиспорозоиты, внедрившиеся вгепатоциты, превращаются в неактивныеформы – гипнозоиты, которые могутоставаться без деления несколько месяцевили даже лет до последующей реактивации.

Эритроцитарнаяшизогония. После внедрения мерозоитовв эритроциты малярийные паразитымногократно (циклически) последовательнопроходят стадии трофозоита (питающаясяодноядерная клетка), шизонта (делящаясямногоядерная клетка) и морулы(сформировавшиеся паразиты, находящиесявнутри эритроцита). В последующем послеразрушения эритроцитов в плазму кровипопадают мерозоиты.

СтадияЭШ имеет строго определенную длительность:48 ч при малярии falciparum, малярии vivax ималярии ovale и 72 ч при малярии malariae.

4. Патогенное действие, лабораторная диагностика малярии и профилактика

Малярийные плазмодии вызывают малярию– острое протозойное заболеваниечеловека с трансмиссивным механизмомзаражения, характеризующееся выраженнымисимптомами интоксикации, циклическимтечением с чередованием приступовлихорадки и периодов апирексии,увеличением селезенки и печени, развитиемгемолитической анемии, рецидивами.

Клиническиепроявления. Клиническое течениемалярии зависит от состояния иммунитетабольного и вида возбудителя. Необходимоотметить, что малярия vivax, малярия ovale ималярия malariae протекают доброкачественнои почти никогда не заканчиваютсялетально, в то время как тропическаямалярия при позднем или неадекватномлечении часто приводит к смерти.

Основуклинической картины любой формы маляриисоставляет малярийный пароксизм(при-ступ), включающий последовательныефазы разной длительности: озноб (1-3 ч иболее), жар (5-8 ч и более) и потоотделение.

Малярияvivax ималярия ovale. Существенныхразличий в клинических проявленияхэтих форм малярии не отмечается.Заболевание развивается после короткойили (реже) длительной инкубации. За 1-2сут или за несколько часов до появлениялихорадки может отмечаться продромальныйпериод (недомогание, познабливание,головная боль).

Типичныемалярийные пароксизмы обычно начинаютсяв первой половине дня с озноба и быстрогоповышения температуры тела до 39-40 оС,а в дальнейшем – до 41оС. Стадия«озноба» длится от 15-30 мин до 2-3 ч и более.Затем наступает следующий периодмалярийного пароксизма – жар.

Кожныйпокров становится горячим, гиперемированным,некоторые больные в этот периодвозбуждены, появляются тахикардия,олигурия (уменьшение количестваотделяемой почками мочи), снижается АД.Жар сохраняется до 4-6 ч и более. Вдальнейшем температура тела начинаетснижаться, жар сменяется потоотделениемразной степени.

Продолжительность этойфазы – 1-2 ч, после чего больной обычно накороткое время засыпает. Следующийпароксизм развивается через день. Через3-5 дней после начала заболеванияотмечаются гепато- и спленомегалия(увеличение печени и селезенки), через10-14 дней – анемия, которые, как правило,выражены умеренно.

Если больному непроводят специфическую терапию, приступыповторяются в течение 2-4 нед и более,постепенно становясь более легкими, изатем самопроизвольно прекращаются.

Вотсутствие специфической терапии (илипри неадекватной терапии) через 1-2 меспосле се-рии малярийных пароксизмовмогут развиться ранние рецидивы,обусловленные активизацией эритроцитарнойшизогонии, а через 6-8 мес и более – поздниерецидивы (экзоэритроцитарные).

Малярияmalariae. Инкубационный период обычносоставляет от 3 до 6 нед. Пароксизмы прималярии malariae отличаются наиболеедлительным ознобом по сравнению сдругими формами малярии.

Длительностьпароксизма – до 13 ч и более. Анемия,сплено- и гепатомегалия развиваютсяболее медленно. При отсутствии леченияклинические проявления малярии malariaeкупируются самостоятельно после 8-14приступов.

Через 2- 6 нед возможно развитиерецидивов.

Малярияfalciparum. Инкубационный период составляет7-16 дней. Это самая злокачественная формамалярии: при отсутствии адекватнойсвоевременной терапии заболеваниеможет принять опасное (фатальное) дляжизни течение.

В продромальном периоде(от нескольких часов до одного-двухдней) могут отмечаться головная боль,слабость, легкий озноб, субфебрильнаятемпература (37-35,5), снижение аппетита,диарея.

Через несколько дней у коренныхжителей эндемичных регионов (иммунныхлиц) или через 1-2 нед у впервые инфицированных(неиммунных лиц) после начала лихорадочногопериода при благоприятном течениималярии falciparum начинаются типичныепароксизмы. Длительность малярийногопароксизма – не менее 12-24 ч с быстрымповышением температуры тела до 39-41 оС.

Больных беспокоят головная боль,слабость, сильный озноб, тошнота, рвота.Крайне неблагоприятным прогностическимпризнаком малярии falciparum являетсясохраняющаяся ежедневная высокаялихорадка без периодов апирексии снарастающей головной болью. Развитиесплено- и гепатомегалии наблюдаетсячерез 3-4 дня.

Профилактика.Профилактические мероприятия вочаге предусматривают своевременноевыявление и лечение больных ипаразитоносителей (источники инфекции),а также борьбу с переносчиками малярии.Эффективных вакцин для активнойиммунизации против малярии пока нет.

Профилактиказаражения заключается в принятии мерзащиты от укусов комаров (использованиерепеллентов, сеток на окнах и дверях,надкроватных пологов, одежды, закрывающейруки и ноги лиц, находящихся на открытомвоздухе в вечернее и ночное время.

Генетическиеварианты, связанные с изменением свойствэритроцитов и обеспечивающие устойчивостьк возбудителям малярии.

Серповидно-клеточныеанемии. Эта мутация приводит кпониженной растворимости гемоглобинаи повышению его полимеризации, что всвою очередь обусловливает изменениеформы эритроцитов, которые становятсясерповидными. Такие эритроциты теряютэластичность, закупоривают мелкиесосуды и гемолизируются.

Отсутствиеантигенов Даффи в эритроцитах. Единственнойаномалией, защищающей от малярии и невызывающей патологию, является отсутствиеантигенов Даффи в эритроцитах жителейЗападной и Центральной Африки.

Этамутация делает ее носителей невосприимчивымик трехдневной малярии, так какP. vivaxне могут проникать в эритроциты, неимеющие антигенов Даффи, выполняющихроль рецепторов для плазмодия данноговида. В Западной и Центральной Африкечастота такой аномалии составляет 97 %.

Только в этих регионах земного шаравстречаются гомозиготы по данноймутации.

Генетически обусловленная недостаточностьмембранных эритроцитарных белков -глико-форинов А, В, С. Эти белки выполняютроль рецепторов для связывания спаразитом. Их генетическая недостаточностьделает эритроциты относительноустойчивыми к инвазииP. falciparum.

Определеннойустойчивостью к заражению всеми формамималярии обладают также новорожденные.Это объясняется наличием пассивногоиммунитета за счет антител класса G,получаемых от гипериммунной матери;поддержанием специфического иммунитетапосле рождения за счет антител классаА, получаемых с грудным молоком; наличиему новорожденного фетального гемоглобина.

Иммунитетпри малярии нестойкий и непродолжительный.Для поддержания защитного уровня антителнеобходима постоянная антигеннаястимуляция в виде повторных заражениймалярией. Иммунитет к P. malariae иP.vivax формируется раньше и сохраняетсядольше, чем кP. falciparum.

Источник: https://studfile.net/preview/4668982/page:2/

Малярийный плазмодий: жизненный цикл, особенности развития и организации

Жизненный цикл малярийного плазмодия кратко

О таком опасном заболевании, как малярия, наверняка слышал каждый. Но не все знают, что ее возбудителем является простейшее микроскопическое животное – малярийный плазмодий. О жизненном цикле, особенностях строения и развития этого организма вы узнаете из нашей статьи.

Особенности организации Простейших

Плазмодий является представителем самой примитивной группы животных – подцарства Одноклеточные или Простейшие. Для них характерны следующие признаки:

  • тело состоит из одной клетки, которая выполняет функции целого организма;
  • наличие ядра;
  • отсутствие плотной клеточной стенки;
  • передвижение с помощью специализированных структур: ресничек, ложноножек, жгутиков;
  • наличие пищеварительных и сократительных вакуолей;
  • осуществление газообмена через поверхность клетки;
  • половое и бесполое размножение.

Паразитические Одноклеточные

Простейшие освоили многие среды обитания: почву, пресные и соленые водоемы, болота. Среди них есть также группа паразитических одноклеточных. Они развиваются в различных органах животных и человека, при этом вызывая серьезные заболевания.

Одним из них является малярийный плазмодий. Размеры этого паразита микроскопические. В зависимости от вида клетка плазмодия может иметь вид шара, вытянутого тяжа или перстня. Всего в природе их насчитывают около 180. Но в организме человека паразитируют 10 видов, из них 5 – самые опасные.

История заболевания

Малярийный плазмодий, жизненный цикл которого мы рассматриваем, вызывает тяжелое инфекционное заболевание. В переводе с итальянского языка его название означает “плохой воздух”. Долгое время ее называли болотной лихорадкой.

Ученые предполагают, что первые случаи заболевания малярией были известные еще 50 тысяч лет тому назад в Центральной и Западной Африке. Эволюционные исследования привели к выводу, что предок современного вида сначала был свободноживущим. С течением времени он приспособился к обитанию в кишечнике беспозвоночных, а потом и первых кровососущих.

Причина этого смертельного заболевания долгое время была неизвестна. Только в конце XIX века французский врач Шарль Лаверан, который практиковался в Алжире, обнаружил в эритроцитах больного неизвестные клетки. За это открытие он был удостоен Нобелевской премии.

Цикл малярийного плазмодия: схема

Как и все представители типа Споровики, данный паразит имеет сложный жизненный цикл. Протекает он со сменой хозяев: промежуточного и окончательного. В организме первого паразит размножается бесполым способом. Продолжается цикл развития малярийного плазмодия в теле окончательного хозяина. Там происходит половое размножение паразитического животного.

В ходе своего развития малярийный плазмодий проходит следующие стадии:

  • Клетки печени человека.
  • Эритроциты.
  • Кровь комара.

Далее, через укус паразит вновь попадает в организм человека и цикл повторяется.

Бесполое размножение

Промежуточным хозяином паразита является человек. Именно в его организме плазмодий размножается бесполым способом. Происходит это путем деления клетки надвое.

Как попадает этот организм в кровь человека? Это происходит при укусе комара, зараженного малярийным плазмодием. Стадии его развития, которые происходят в организме промежуточного хозяина, можно разделить на несколько этапов.

Сначала плазмодий с током крови попадает в клетки печени человека. Здесь он размножается способом шизогонии. В ходе этого процесса многократно делится ядро, вокруг каждой из образовавшихся частей обосабливается цитоплазма. После этого вновь образованные клетки делятся снова.

После нескольких таких делений клетки паразита поступают в кровь. Их развитие происходит в эритроцитах. Плазмодий продолжает многократно делиться, при этом разрушая клетки крови. Их поражение наступает достаточно быстро – максимум через 72 часа.

При разрушении эритроцитов в кровь поступают токсичные продукты жизнедеятельности плазмодия. Именно они вызывают у человека приступы лихорадки. В результате нескольких последовательных делений из клеток паразита образуются предшественники половых клеток, которые называются гаметоцитами.

Окончательный хозяин

Цикл развития малярийного плазмодия продолжается в организме комара. Он заражается паразитом при укусе людей, больных малярией. Комар является окончательным хозяином, поскольку в нем опасные клетки размножается половым путем.

При укусе гаметоциты из эритроцитов проникают в кровь комара. Здесь они превращаются в полноценные половые клетки. Процесс оплодотворения происходит в кишечнике насекомого. В его результате образуются многочисленные подвижные клетки паразита.

Далее, жизненный цикл малярийного плазмодия повторяется. Его клетки накапливаются в слюнных железах комара, а при укусе снова попадают в кровеносное русло человека.

Опасные симптомы

Род Малярийные комары насчитывает более 400 видов. Не стоит думать, что их представители обитают только в странах Африки. Они распространены повсеместно, кроме северных районов. Характерными особенностями взрослых насекомых является вытянутое тело, длинные ноги и хоботок, короткая голова. Их крылья вдоль жилок покрыты чешуйками.

Укус такого комара является наиболее распространенным путем заражения малярией. Но причиной могут стать и нестерильные медицинские инструменты. Первым симптомом заболевания является появление лихорадки. По мере разрушения эритроцитов наблюдается увеличение размеров селезенки, уплотнение печени, развитие малокровия.

Итак, для жизненного цикла малярийного плазмодия характерна смена хозяев: промежуточного и окончательного. Первым является человек. В клетках его крови происходит бесполое размножение плазмодия путем шизогонии.

Окончательный хозяин паразита – комар. В его организме клетки паразита размножаются половым способом. Развитие малярии происходит только в том случае, если есть возможность повторения этапов жизненного цикла.

В противном случае опасная болезнь не развивается.

Источник: https://FB.ru/article/332104/malyariynyiy-plazmodiy-jiznennyiy-tsikl-osobennosti-razvitiya-i-organizatsii

Класс Споровики (Sporozoea)

Жизненный цикл малярийного плазмодия кратко

Малярийный плазмодий (Plasmodium vivax) (рис. 1) относится к подотряду Кровяные споровики (Haemosporidina). Вызывает у человека тяжелое широко распространенное заболевание малярию. Заражение человека происходит при укусе малярийного комара (род Anopheles), слюна которого содержит возбудителя на стадии спорозоитов.

Веретенообразные тонкие спорозоиты током крови доносятся до печени, внедряются в ее клетки, где развиваются и делятся путем шизогонии. Образовавшиеся в результате деления в клетках печени молодые плазмодии (мерозоиты) поступают в кровь и проникают в эритроциты.

В эритроцитах они превращаются сначала в трофозоиты (питание гемоглобином и рост), затем – в шизонты (бесполое размножение). Таким образом, различают две формы шизогонии: тканевая и эритроцитарная.

В результате эритроцитарной шизогонии образуются 10–20 мерозоитов, которые разрушают эритроцит, выходят в кровь и заражают следующие эритроциты. При разрушении эритроцитов в кровь попадают и токсичные продукты жизнедеятельности плазмодия.

Эритроцитарная шизогония длится у данного вида плазмодия 48 часов. Цикличность приступов малярии обусловлена цикличностью выходов мерозоитов и продуктов их метаболизма из эритроцитов в плазму крови.

После нескольких циклов шизогонии в эритроцитах образуются гамонты, которые в организме комара превратятся в макрогаметы и микрогаметы.

При сосании комаром крови больного человека, гамонты попадают в кишечник комара, где превращаются в гаметы. Из микрогамонта образуется 4–8 микрогамет, из макрогамонта – яйцеклетка, происходит копуляция гамет.

Образовавшаяся в результате оплодотворения зигота обладает подвижностью и называется оокинетой. Оокинета мигрирует через стенку кишечника комара и на внешней поверхности кишечника превращается в ооцисту.

Ядро ооцисты многократно делится и ооциста распадается на огромное количество спорозоитов – до 10000, этот процесс называется спорогонией. Спорозоиты перемещаются в слюнные железы комара.

рис. 1. Жизненный цикл малярийного плазмодия: 1 – спорозоиты, 2-4 – шизогония в печени (2 – спороит,внедрившийся в печеночную клетку, 3 – растущий шизонтс многочисленными ядрами, 4 – шизонт, распадающийся намерозоиты), 5-9 – эритроцитарная шизогония, 10 – мерозоиты,11-12 – гаметогония и образование гамонтов, 13 – макрогамета,14 – микрогамонт, 15 – образование микрогамет (фрагелляция),16 – копуляция, 17 – зигота, 18 – подвижная зигота (оокинета),19 – проникновение оокинеты сквозь стенку кишечника комара,20 – превращение оокинеты в ооцисту на наружной стенкекишечника комара, развитие ооцисты, 21-23 – развитие ооцисты,24 – спорозоиты, покидающие ооцисту, 25 – спорозоиты

в слюнных железах комара.

В жизненном цикле малярийного плазмодия человек является промежуточным хозяином (тканевая шизогония, эритроцитарная шизогония, начало гаметогонии), а малярийный комар – окончательным (завершение гаметогонии, оплодотворение и спорогония).

У человека в организме паразитируют четыре вида плазмодиев. Временной интервал между выходами мерозоитов в плазму крови у одного из этих видов (P. malariae) – 72 часа, заболевание – четырехдневная малярия. У других видов (P. ovale, P. vivax, P.

 falciparum) – 48 часов. Если возбудителем является P. vivax, то заболевание называется трехдневной малярией. Если возбудителем является P. ovale, то заболевание – трехдневная малярия типа «овале». Если возбудитель P.

 falciparum, то заболевание – тропическая малярия.

Малярия характеризуется периодическими приступами лихорадки, каждый приступ включает стадии озноба, повышения температуры до 41° и длится до 6–12 часов. Интервалы между приступами зависят от вида плазмодия. Кроме лихорадочного состояния развивается анемия (малокровие).

Лабораторная диагностика – обнаружение плазмодиев в мазке или толстой капле крови.

Токсоплазма (Toxoplasma gondii) относится к подотряду Эймериевые (Eimeriina). Является внутриклеточным паразитом человека и животных, вызывает повсеместно распространенное заболевание токсоплазмоз.

Жизненный цикл (рис. 2) происходит со сменой хозяев. Окончательным хозяином является кошка, в ее кишечнике происходит половое размножение, промежуточными хозяевами являются человек, грызуны, крупный имелкий рогатый скот и другие виды теплокровных животных.

Клинические симптомы токсоплазмоза разнообразны и зависят от того, какие именно органы поражены паразитом. Токсоплазма может паразитировать в нервной, половой, лимфатической и других системах. У взрослых токсоплазмоз может быть бессимптомным.

Заражение человека происходит различными способами: а) перорально при употреблении сырого или полусырого мяса больного животного; б) перорально с овощами, фруктами, загрязненными ооцистами; в) через загрязненные ооцистами руки и предметы; г) трансплацентарно от матери-носительницы к плоду.

В последнем случае плод погибает (выкидыш, мертворождение) или рождается с симптомами острого врожденного токсоплазмоза поражения (печени, селезенки, нервной системы, интоксикация, повышенная температура и др.).

рис. 2. Жизненный цикл токсоплазмы: А – окончательный хозяин (кошка), Б – промежуточныйхозяин (грызуны): 1-3 – стадии развития ооцисты

во внешней среде, 4 – внутриутробное заражение.

Источник: https://licey.net/free/6-biologiya/22-zoologiya_bespozvonochnyh_teoriya_zadaniya_otvety/stages/1344-klass_sporoviki_sporozoea.html

Споровики

Жизненный цикл малярийного плазмодия кратко

Споровики (апикомлексы) – класс (если точнее – тип) паразитических простейших, произошедших, вероятно, от жгутиконосцев. Наиболее известные представители: малярийный плазмодий, токсоплазма, криптоспоридии.

Малярийный плазмодий

Малярийный плазмодий вызывает тяжелое заболевание – малярию. Призываю вас строго разграничить два понятия. Есть “возбудитель” заболевания – малярийный плазмодий, а есть “переносчик” – малярийный комар.

Существует еще два важных понятия: промежуточной и основной хозяин. Промежуточный хозяин, в организме которого происходит бесполое размножение, для малярийного плазмодия – человек, млекопитающие. Основной хозяин, в организме которого осуществляется половое размножение – комар рода Anopheles.

Только малярийный комар (комар рода Anopheles) может переносить малярийного плазмодия, но имейте в виду, что не все комары рода Anopheles инфицированы малярийным плазмодием – есть и здоровые особи, поэтому укус комара рода Anopheles не всегда приводит к заболеванию малярией.

Жизненный цикл малярийного плазмодия довольно сложный, есть несколько новых понятий, с которыми вам предстоит познакомиться. Я же постараюсь сделать материал интересным, а от вас потребуется то, что важнее знаний – воображение.

Жизненный цикл малярийного плазмодия

Цикл состоит из 3 стадий: шизогония, гаметогония, спорогония. Начнем со спорогонии, стадии, которая протекает в организме комара перед тем, как он укусит человека.

  • Спорогония – половой цикл
  • Спорогония малярийного плазмодия происходит в самке малярийного комара. Мерозоиты (в дальнейшем будет понятно, откуда взялась эта жизненная форма), попав в желудок комара, перевариваются, а гаметоциты трансформируются в гаметы. Гаметы сливаются друг с другом, образуется зигота, из которой через несколько часов появляется клетка веретеновидной формы – оокинента.

    Оокинета внедряется в толщу кишечной стенки комара, делится мейозом на четыре споры. Каждая спора покрываются капсулой, образуется ооциста. Ооциста растет и делится митозом на несколько тысяч спорозоитов. Такое активное деление разрывает ооцисту (на этом этапе ее называют – спороциста), после чего спорозоиты выходят в полость тела и собираются в слюнных железах комара.

  • Шизогония – множественное деление
  • Теперь совершенно очевидно, что с укусом комара в кровь человека, млекопитающего попадает именно спорозоит. Перемещаясь по кровяному руслу, спорозоиты достигают печени и проникают в ее клетки где начинается следующая стадия – множественного деления (шизогония). Митоз происходит без деления цитоплазмы, поэтому количество ядер в шизонте растет – созревают молодые шизонты.

    Когда число ядер достигает передела, происходит деление цитоплазмы вокруг ядер и обособление клеток (соответственно числу ядер).

    В результате в клетках печени происходит катастрофа: сами клетки разрушаются, а из них выходят тысячи новых подвижных форм – мерозоитов.

    Мерозоиты внедряются в эритроциты (красные клетки крови), где вновь начинается шизогония – образуются тысячи шизонтов, которые в итоге разрывают эритроциты (красные клетки крови).

    Мы с вами только что обсудили две шизогонии: тканевую – в клетках печени, и эритроцитарную – в эритроцитах (красных кровяных клетках).

    Замечу, что эритроцитарная шизогония может протекать несколько раз, причем происходит это одномоментно: раз в 48 часов, 72 часа (в зависимости от вида малярийного плазмодия).

    У человека такой одномоментный выход мерозоитов в кровеносное русло и гема – остатка от разрушенных эритроцитов, сопровождается подъемом температуры до 40°C-41°C.

    Затем происходит резкий спад температуры – такая лихорадка носит название истощающая, и нередко заканчивается летальным исходом.

    Примечательно, что в Средние века, когда не знали, как лечить сифилис, было замечено излечение от сифилиса после перенесенной малярии.

    Теперь известно, что это действительно связано именно с высокими цифрами температуры, которые губительны для бледной трепонемы (возбудителя сифилиса).

  • Гаметогония – образование гамет
  • Задача любого живого организма – размножаться. Без размножения никогда бы не фиксировались новые случаи заболевания малярией, давайте разберемся, как оно происходит.

    После множества повторяющихся эритроцитарных шизогоний часть мерозоитов приобретает способность переходить в новую форму – гаметоциты. Во время укуса комара из кровеносного русла им засасывается кровь с гаметоцитами, которые попадают в желудок вместе с мерозоитами. Цикл замыкается.

    Попробуйте самостоятельно рассказать о жизненном цикле малярийного плазмодия, ориентируясь на схему ниже 😉

Токсоплазма

Токсоплазма – простейшее класса споровиков, внутриклеточный паразит. Основные хозяева токсоплазм – семейство кошачьих (в их организме у токсоплазмы идет половое размножение). Промежуточным хозяином (организм, в котором происходит бесполое размножение) являются человек и другие теплокровные.

Заражение токсоплазмой происходит множеством путей – через немытые овощи, непрожаренное мясо, от матери к плоду во время беременности. В кишечнике паразиты попадают в макрофаги, после чего через кровь распространяются по всему телу.

Токсоплазмоз протекает достаточно легко, однако у лиц с иммунодефицитом и беременных женщин последствия могут быть фатальными (у беременных плод может погибнуть).

Источник: https://studarium.ru/article/42

Твой Терапевт
Добавить комментарий